ZEER belangrijk! Vergeef me het is een ingewikkeld proces.<\/p>\n\n\n\n
1.\ud83e\uddaa\ud83e\udd90Koper laadt retinol van het voedsel dat we eten naar de lever via een prote\u00efne genaamd transthyretine-prote\u00efnen (samen met thyroxine \u2013 T4 voor de schildklier). <\/p>\n\n\n\n
Eenmaal in de lever neemt retinol het ongebonden koper dat opgeslagen is en laadt het koper op in ATP7a (Menkes) en ATP7b (Wilsons) prote\u00efnen in het trans Golgi-netwerk. Deze kopertransportprote\u00efnen zijn essentieel koper-kapiteins die het metaal laden tijdens de synthese van de serum copper-protein ceruloplasmin (bio-available copper), waardoor koper aan ceruloplasmin wordt gebonden waar het zuurstof kan activeren om energie te produceren, koperrijke antioxidanten-oxidanten EN het ijzerrecycling-systeem (RES) te reguleren. <\/p>\n\n\n\n
Ceruloplasmin is een prote\u00efne die zowel koper als ijzer bevat en het speelt een belangrijke rol in de regulatie van ijzermetabolisme. Het is de primaire ferroxidasenzyme in het bloedplasma en speelt een belangrijke rol bij het vervoeren van ijzer uit de reticuloendotheliale cellen in de lever naar de circulatie. Het regelt ook de uitscheiding van ijzer door de darm en speelt een rol bij de bescherming van het lichaam tegen oxidatieve schade door het omzetten van vrije radicalen in onschadelijke stoffen.<\/p>\n\n\n\n
Een laag niveau van ceruloplasmin kan een indicatie zijn van ijzerstapeling in het lichaam, wat kan leiden tot het ontwikkelen van ijzerstapelingsziekten zoals hemochromatose. <\/p>\n\n\n\n
Dit betekent dat als er geen bio-available copper is = laag ijzer in het bloed = hoger ijzer in de weefsels.<\/p>\n\n\n\n
\nKort samengevat:
Retinol speelt een cruciale rol in het transport van koper van het voedsel dat we eten naar de lever en het laden van koper in de beschikbare vorm ceruloplasmin. Hierdoor reguleert retinol de productie van energie, koperrijke antioxidanten en het ijzerrecycling-systeem. Zonder koper is er geen ijzer in het bloed, wat leidt tot hogere ijzerconcentraties in weefsels.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n2.<\/strong>\ud83d\udca5Hepcidin is een ijzerregulerend peptide dat in de lever wordt geproduceerd en vrijgegeven als reactie op de opbouw van ijzer en daardoor een ontstekingsreactie veroorzaakt. Interleukine-6, een ontstekingsbevorderende cytokine, verhoogt de productie van hepcidin en de opslag van ijzer. Hepcidin speelt een belangrijke rol in de regulatie van het ijzermetabolisme door de functie van ferroportin te remmen. Hierdoor wordt er minder ijzer uitgestoten uit de cellen, wat leidt tot verlaagde ijzerwaarden in het bloed en verhoogde opslag van ijzer in de weefsels. Dit kan uiteindelijk het kopermetabolisme en het ijzerrecycling-systeem aantasten.<\/p>\n\n\n\n
Interleukine-6 (IL-6) wordt beschouwd als een ontstekingsbevorderende cytokine en verhoogt de productie van hepcidin, wat leidt tot verhoogde ijzeropslag en remming van de functie van de ijzervervoerder ferroportin.<\/p>\n\n\n\n
\u201cHepcidin, dat uit de lever wordt vrijgegeven als reactie op de ontstekingsbevorderende cytokine interleukine-6, remt de functie van de ijzervervoerder ferroportin,\u201d aldus John Morley, M.D. Onthoud dat ferroportin afhankelijk is van koper, maar ook ijzer vervoert van binnen de cel naar buiten de cel in de bloedstroom, wat leidt tot verlaagde ijzerwaarden bij bloedonderzoek. Maar ijzer wordt echt aangedreven om opgeslagen te worden in weefsels, wat het kopermetabolisme en het ijzerrecycling-systeem aantast.<\/p>\n\n\n\n
\nKort samengevat:
De lever reguleert de hoeveelheid ijzer in het lichaam door het produceren en vrijgeven van hepcidin. Dit gebeurt als reactie op opbouw van ijzer en ontstekingsbevorderende cytokines zoals IL-6. Hepcidin remt de functie van ferroportin, de ijzervervoerder, wat resulteert in verlaagde ijzervalues in het bloed en meer opslag van ijzer in de weefsels, wat de kopermetabolisme en het ijzerrecycling-systeem aantast.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\n\u201cVitamine A helpt bij het laden van koper naar zijn bio-beschikbare vorm, wat de ijzermetabolisme reguleert, koper-afhankelijke antioxidanten en energieproductie.<\/p>\n\n\n\n
Wanneer er een tekort aan vitamine A (retinol) is, wordt er geen bio-beschikbare koper gevormd, wat leidt tot oxidatieve stress, toename van interleukine-1, 6 en NFKb, en uiteindelijk uitputting.<\/p>\n\n\n\n
Kort gezegd vitamine A (retinol) reguleert de ijzerhomeostase door het moduleren van ceruloplasmin en het beheersen van de hepcidinproductie in de lever.<\/p>\n\n\n\n
\nKort gezegd:
Vitamine A ondersteunt de ijzerhomeostase door de beschikbaarheid van koper te waarborgen en de regulatie van het ijzermetabolisme, antioxidanten en energieproductie. Wanneer er een tekort is aan retinol, leidt dit tot oxidatieve stress, ontsteking en uitputting. Vitamine A modereert ceruloplasmin en reguleert de productie van hepcidin in de lever.<\/p>\n<\/blockquote>\n\n\n\nHeel kort: Retinol speelt een cruciale rol in de regulatie van het ijzermetabolisme door het transport van koper naar de lever en het laden van koper in ceruloplasmin. Een ontstekingsbevorderende cytokine, interleukine-6, verhoogt de productie van hepcidin, wat leidt tot verhoogde ijzeropslag en remming van de functie van de ijzervervoerder ferroportin. Hierdoor wordt er minder ijzer uitgestoten uit de cellen, wat leidt tot verlaagde ijzerwaarden in het bloed en verhoogde opslag van ijzer in de weefsels.<\/p>\n\n\n\n
https:\/\/www.ncbi.nlm.nih.gov\/pmc\/articles\/PMC4611194\/<\/a><\/p>\n\n\n\n